jueves, 30 de mayo de 2013

Perfil de lípidos.

Perfil de lípidos

El también llamado perfil lipídico o de riesgo coronario es examen clínico sumamente útil y necesario, ya que permite averiguar la concentración en sangre de los diferentes tipos de grasas o lípidos. Cabe recordar que los altos índices de dichas sustancias son factor determinante en la aparición de afecciones cardíacas y accidentes cerebro-vasculares.
Prueba de perfil de lípidos
El perfil de lípidos es un grupo de pruebas que determinan el riesgo de enfermedad coronaria cardíaca. La prueba incluye un control de su colesterol total, niveles de lipoproteína de alta densidad (HDL o colesterol bueno), de lipoproteína de baja densidad (LDL o colesterol malo) y de triglicéridos.
Las pruebas que valora este perfil incluyen:
·                     Colesterol total.
·                     Colesterol HDL.
·                     Colesterol VDL.
·                     Colesterol VLDL.
·                     Nivel de triglicéridos.

Inicio del metabolismo de los lípidos.
1.    Digestión:
La digestión de los lípidos comienza en el estómago, allí los triacilglicéridos se mezclan con proteínas, hidratos de carbono, jugo gástrico y otras sustancias. La degradación de la mezcla, junto con la acción motriz del estómago, origina sustancias llamada quimo pasa al duodeno se mezcla con el jugo pancreático el cual contiene sales biliares, lipasa pancreática  y esterasa, así como iones de bicarbonato que neutralizan la actividad del quimo.
La hidrolisis de los triacilgliceroles se produce fundamentalmente en el intestino delgado por acción de la enzima pancreática, esta enzima se sintetiza en el páncreas en forma de zimógeno siendo secretada al duodeno a través del conducto linfático, el zimógeno es activado al ser hidrolizado de forma específica por la tripsina, requiriendo para su actividad la presencia de sales biliares e iones  Ca+. L lipasa pancreática es específica para esteres en la posición de  del glicerol de manera que asciende los ácidos grasos  de las posiciones C-1 y C-3, dando como resultado ácidos grasos libres y β-monoacilgliceroles.
Las esterasas son una familia de enzimas menos específicas, que catalizan la hidrolisis de otro tipo de lípidos, tales como los éteres de colesterol, monoacilgliceridos, estas enzimas requieren la presencia de los ácidos biliares para su actividad.

Las sales biliares emulsionan los triacilgliceridos (TG) y de los esteres de los ácidos grasos  de cadena larga, haciéndolos accesibles a la acción hidrolitica de las lipasas y esterasas intestinales.
Transporte de las grasas a los tejidos: Lipoproteínas.

Absorción de lípidos 
Ácidos grasos de cadena corta (hasta 12 carbonos) son absorbidos directamente. Triglicéridos y grasas en la dieta son insolubles en agua y por lo tanto su absorción es difícil. Para lograr esto, la grasa en la dieta se descompone en partículas pequeñas que aumenta el área expuesta para ataque rápido por las enzimas digestivas.


·    Emulsificación de grasas 
Grasas en la dieta se someten a la emulsificación que conduce a la liberación de ácidos grasos. Esto se produce por simple hidrólisis de los enlaces éster de los triglicéridos. Las grasas se descomponen en pequeñas partículas por acción detergente y mezclado mecánico. Se realiza la acción detergente por jugos digestivos, pero sobre todo por las grasas parcialmente digeridas (ácidos grasos jabones y monacylglycerols) y por sales biliares. Las sales biliares como el ácido cólico contienen un lado que es hidrofóbica (repelente al agua) y otro lado de amar o hydrophhillic de agua. Esto les permite disolver en una interface aceite-agua, con la superficie hidrofóbica en contacto con los lípidos para ser absorbido y la superficie hidrofílica en el medio acuoso. Esto se llama la acción detergente y emulsiona las grasas y produce micelas mixtas. Micelas mixtas sirven como vehículos de transporte para menos lípidos solubles en agua de los alimentos y también para el colesterol, vitaminas liposolubles A, D, E y K.

·    Digestión de las grasas 
Después de la emulsificación las grasas son hidrolizadas o por las enzimas secretadas por el páncreas. La enzima más importante involucrada es la lipasa pancreática. Lipasa pancreática rompe vínculos éster primario, el 1 o los 3 enlaces éster. Esto convierte los triglicéridos 2-monoglicéridos (2-monoacylglycerols). Menos del 10% de triglicéridos siendo unhydrolyzed en el intestino.

·    Metabolismo de las grasas 

Ácidos grasos de cadena corta entrar directamente en la circulación, pero la mayoría de los ácidos grasos es reesterified con glicerol en los intestinos de los triglicéridos de forma que entren en la sangre como partículas de lipoproteínas llamadas quilomicrones.

Lipasa actúa sobre estos quilomicrones forma los ácidos grasos. Estos pueden ser almacenados como grasa en el tejido adiposo, su utiliza para producir energía en cualquier tejido con mitocondrias utilizando oxígeno y reesterified a los triglicéridos en el hígado y exportados como lipoproteínas llamadas VLDL (lipoproteínas de muy baja densidad).VLDL tiene un resultado similar como quilomicrones y eventualmente se convierte en LDL (lipoproteínas de baja densidad). Insulina simula lipasa. Durante la inanición durante largos períodos de tiempo también puede convertir los ácidos grasos a cuerpos cetónicos en el hígado. Estos cuerpos cetónicos pueden utilizarse como fuente de energía por la mayoría de las células que tienen mitocondrias.

·    Degradación 
Los ácidos grasos se desglosan por Beta oxidación. Esto ocurre en las mitocondrias o en peroxisomas para generar acetil-CoA. El proceso es el inverso de la síntesis de ácidos grasos: fragmentos de dos emisiones de carbono se quitan del extremo carboxilo del ácido. Esto ocurre después de deshidrogenación, hidratación y oxidación para formar un ácido beta-ceto. El acetil-CoA, a continuación, se convierte en ATP, CO2y H2O utilizando el ciclo del ácido cítrico y libera energía de 106 ATP. Ácidos grasos insaturados requieren pasos enzimáticos adicionales para la degradación.

Valores de Referencia




Patologías asociadas a la determinación de colesterol.

La hipercolesterolemia familiar es un trastorno genético causado por un defecto en el cromosoma 19.El defecto hace que el cuerpo sea incapaz de eliminar la lipoproteína de baja densidad (colesterol LDL o "malo") de la sangre. Esto provoca niveles altos de colesterol LDL en la sangre, lo cual hace que uno sea más propenso a presentar estrechamiento de las arterias a raíz de ateroesclerosis a temprana edad. Aquellas personas con hipercolesterolemia familiar tienen mayor probabilidad de tener antecedentes familiares de colesterol alto y cardiopatía a una edad más temprana de lo normal.
La afección se transmite de manera característica de padres a hijos en forma autosómica dominante, lo cual significa que sólo se necesita recibir el gen anormal de uno de los padres para heredar la enfermedad.
En casos excepcionales, un niño puede heredar el gen de ambos padres. Cuando esto ocurre, el incremento en los niveles de colesterol es mucho más severo, aumentando enormemente el riesgo de cardiopatía y ataques cardíacos.
Síntomas
Los síntomas que se pueden presentar abarcan:
  • Depósitos de grasa en la piel llamados xantomas sobre los codos, las rodillas, los glúteos, los tendones y alrededor de la córnea del ojo
  • Depósitos de colesterol en los párpados (xantelasmas)
  • Dolor torácico (angina) u otros signos de arteriopatia coronaria; se puede presentar a temprana edad
Signos y exámenes
Un examen físico puede revelar la presencia de tumores cutáneos grasos, llamados xantomas, y depósitos de colesterol en el ojo (arco corneal).
El médico hará preguntas acerca de los antecedentes médicos familiares o personales. Puede haber:
  • Un fuerte antecedente familiar de hipercolesterolemia familiar o ataques cardíacos tempranos
  • Niveles altos de LDL en alguno o en ambos padres
La hipertrigliceridemia
La hipertrigliceridemia familiar es causada por un defecto genético que se transmite de manera autosómica dominante. Esto significa que si usted recibe una copia mala del gen de sólo uno de sus padres, tendrá la enfermedad.
Algunas personas con esta afección también presentan niveles altos de lipoproteína de muy baja densidad(VLDL). La razón por la cual se presenta este aumento en los niveles de triglicéridos y VLDL aún no se comprende.
La hipertrigliceridemia familiar no suele manifestarse sino hasta la pubertad o principios de la edad adulta. La obesidad, la hiperglucemia (altos niveles de glucosa en la sangre) y los altos niveles de insulina con frecuencia también están presentes y pueden ocasionar niveles de triglicéridos incluso más elevados.
La hipertrigliceridemia familiar se presenta aproximadamente en 1 de cada 500 individuos en los Estados Unidos. Los factores de riesgo son un antecedente familiar de dicha enfermedad o de cardiopatía antes de la edad de 50 años.

Síntomas

Es posible que no se note ningún síntoma. Las personas con esta afección pueden sufrir arteriopatía coronaria a temprana edad.

Signos y exámenes

Las personas con antecedentes familiares de esta afección deben someterse a exámenes de sangre para verificar los niveles de lipoproteína de muy baja densidad (VLDL) y de triglicéridos. Los exámenes de sangre generalmente muestran un aumento en los triglicéridos entre leve y moderado (aproximadamente de 200 a 500 mg/dL).

Tratamiento

El objetivo del tratamiento es controlar las afecciones que pueden elevar los niveles de triglicéridos, tales como la obesidad, el hipotiroidismo y la diabetes.
El médico le puede solicitar que suspenda el consumo de alcohol. De igual manera, usted debe discutir con el médico el uso de pastillas anticonceptivas, debido a que algunas de ellas pueden elevar los niveles de triglicéridos.
El tratamiento también implica evitar el exceso de calorías y alimentos ricos en grasas saturadas y carbohidratos. Ver también: cardiopatía y dieta
Si los altos niveles de triglicéridos persisten a pesar de los cambios en la dieta, se pueden necesitar medicamentos. El ácido nicotínico, el gemfibrozilo y el fenofibrato han demostrado que bajan los niveles de triglicéridos en personas con esta afección.

Referencia bibliográfica:

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